Università degli Studi di Roma La Sapienza

Roma –
Perché di fronte alle avversità, alcune persone soccombono allo stress sviluppando depressione e ansia, mentre altre riescono a fronteggiare il carico dello stress?
Un nuovo studio della Rockefeller University di New York, recentemente pubblicato su “Molecular Psychiatry”, prima rivista del gruppo Nature nel settore della psichiatria, ha identificato i meccanismi molecolari del cosidetto Stress Gap che potrebbe portare all’identificazione di nuovi marcatori molecolari per la diagnosi di queste patologie devastanti.
I risultati dello studio rappresenterebbero una svolta nella comprensione della patofisiologia dei disturbi psichiatrici, quali depressione e ansia.
Nel team Carla Nasca, giovane neuroscienziata approdata presso la Rockefeller University dopo gli studi  condotti nel laboratorio di Neurofarmacologia del Dipartimento di Fisiologia e Farmacologia della Sapienza.

“Attualmente, la depressione è diagnosticata soltanto sulla base di sintomi – dice Carla Nasca – ma questi risultati ci portano sulla buona strada per scoprire marcatori molecolari nell’uomo che possano aiutare nella diagnosi di queste patologie devastanti e portare allo sviluppo di farmaci ad azione rapida che sono particolarmente importanti per diminuire il rischio di suicidio”.

L’esperimento condotto su un campione di animali da laboratorio, ha  mostrato che un gruppo di essi sviluppa comportamenti simili a ansia e depressione nell’uomo,  un altro rimane resiliente.

I ricercatori hanno dimostrato che il gruppo di animali suscettibile allo stress ha livelli più bassi di una proteina conosciuta come mGlu2 (recettore metabotropico del glutammato di tipo 2) in una regione chiave del cervello nella risposta allo stress, l’ippocampo. La diminuzione del recettore mGlu2, deriva da un cambiamento epigenetico, che altera l’espressione dei geni, in questo caso del gene che codifica per il recettore mGlu2.

Questi risultati costituiscono un tassello importante verso la comprensione delle basi molecolari delle differenze individuali di risposta allo stress. “Ogni individuo così come ogni animale ha esperienze uniche nel corso della propria vita – dice Bruce McEwen (senior autore del lavoro e Alfred E. Mirsky Professor) – E sospettiamo che queste esperienze di vita possano alterare l’espressione dei geni e di conseguenza, condizionare la risposta di un individuo allo stress“.

Una riduzione del recettore mGlu2 è fondamentale perché questa proteina regola il rilascio del glutammato, il principale neurotrasmettitore eccitatorio del Sistema Nervoso centrale, dai terminali nervosi. Il glutammato svolge un ruolo chiave nella comunicazione tra i neuroni che è essenziale per molti importanti processi cerebrali. Livelli troppo alti di glutammato possono indurre cambiamenti strutturali nocivi per il cervello.

Studi  sull’mGlu2 erano stati condotti da Carla Nasca nel laboratorio di Neurofarmacologia del dipartimento di Fisiologia e Farmacologia della Sapienza in una ricerca che aveva identificato il coinvolgimento di questa proteina nell’azione rapida di un antidepressivo di nuova generazione, l’acetilcarnitina.
Il lavoro è stato supportato da finanziamenti dell’American Foundation for Suicide Prevention, Hope for Depression Research Foundation and National Institute of Health.
La ricerca è stata pubblicata in rete su www.nature.com e su www.uniroma1.it e riportata in euroacustici.

Info e interviste
Carla Nasca, postdoc fellow – American Foundation for Suicide Prevention – Rockefeller University
cnasca@rockefeller.edu